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助听器与大脑听觉的可塑性

 

 

首先,什么是大脑的可塑性呢?可塑性就是指多种中枢神经系统在适应各种感觉体验时所发生的生理改变,简单的说,就是大脑随环境改变的能力。

 

 

                      

 

 

当人们提到“听”,通常会直接联系到耳。但声音需行经许多神经纤维、通过很多神经核才到达听觉中枢。在这些通路上,信号的声学成分(比如频率、强度、时间信息等)均由高度组织的神经系统编码。事实上我们生来就具备对声音信息进行编码的功能,大脑正是履行这一职责的器官,人的大脑——尤其是中枢听觉系统——会随着听觉剥夺或刺激而改变,在我们整个生命期限内,它会根据接收到的声输入不断进行自我重组。

 

人的大脑听觉中枢系统具有可塑性,就像其它感觉系统一样(如体觉、视觉等)。从外周(耳蜗)到中枢(脑干-皮层)的整个听觉通路上存在着一系列频率分布,过去,人们一直相信这些分布是硬性的,也就是对变化有抵制作用,直到最近这个观点才有所改变。过去几十年间的研究已经表明,外周的声学损伤或耳毒性损伤不仅导致外毛细胞受损,还导致整个中枢听觉系统内频率分布的改变。这一编码改变的过程常常被称为“损伤导入”或“损伤相关”可塑性。目前临床更多关注如何用助听设备(助听器和人工耳蜗)来解决毛细胞损伤导致的听觉问题。但它们只是部分补偿了听觉缺失,成功的听觉康复还取决于大脑听觉中枢系统对助听设备传递的频谱时域信息的表达和整合能力。如果重要的频率和时间特性因为外周发生病理变化而被改变,那么听觉康复不仅牵涉到对外周病理的补偿,还牵涉到如何解决听觉剥夺对于中枢所产生的影响。听觉剥夺和刺激的关系用俗话说就是“用进废退”。一旦被诊断传导性或感音神经性听力损失,中枢听觉系统就已经进入听觉剥夺相关的重塑过程了。当大脑的生理分布在较长一段时间内没有受到外界有效刺激,它将停滞在某种频率信息编码方式。

 

那么,选配助听器以后又会发生什么呢?助听器与大脑听觉的可塑性又有什么关系呢?

 

首先,声音重新传入先前被“剥夺”的听觉系统,改变频谱和时域信号在中枢听觉系统中的表达方式(即“刺激引导”或“使用相关”神经可塑性)。

 

然后,助听器通过信号处理器对所接受到的声音进行处理,并将其传入中枢听觉系统。从某种意义上说,这些改良信号是“新信号”,因此有可能以新的方式刺激听觉中枢。

 

许多专家相信,人能够学习如何在改良信号或改变的频谱时域编码与现存记忆中的声音之间建立相关性,这一过程在很大程度上能够影响助听器的选配

 

就像听觉剥夺改变中枢听觉系统一样,刺激该系统(即再次引入声音)也会导致中枢变化。研究者调查了佩戴助听器儿童的听觉系统可塑性,通过AEP发现这些儿童的诱发反应形态不成熟,而且不成熟的程度几乎与听觉剥夺的年数相同,这说明没有声音刺激,儿童听觉系统不可能完全发育成熟。通过助听器刺激重新导入了声音,儿童重新进入了听觉发育过程,说明在听力损失期间听觉系统保留了应变能力(可塑性)。

 

这一结论和证据支持了助听器早期干预,即在生命早期进行干预并利用发育期听觉系统可塑性尽早佩戴助听器的重要性。

 

厦门助听器-益耳助听器专家在助听器验配的过程中,看到非常多的人,尤其是老年人,他们因为这样那样的原因,在听力损失下降以后拖延很久才配助听器。那么在这种情况下,他们对助听器一、适应的时间会比未助听时间短的人要更长久,二、助听器一开始的时候在他们身上所产生的效果也比未助听时间短的人要差。哪怕是同样的一个人,两耳听力损失程度一开始的时候差不多,如果分开一段时间分别给双耳验配助听器,那么他们很明表示第二只助听器开始佩戴时的效果差于第一只耳朵。产生以上现象的原因,仍然跟大脑听觉中枢的可塑性相关,听力损失干预的时间越早,大脑听觉可塑性发挥的作用越快越好;越迟,则会产生相反的作用。

 

因此,以上厦门益耳助听器专家的经验仍然告诉您,听力损失尽早干预并积极进行适应性训练的重要性。

 

 

 

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助听器与大脑听觉的可塑性

 

 

首先,什么是大脑的可塑性呢?可塑性就是指多种中枢神经系统在适应各种感觉体验时所发生的生理改变,简单的说,就是大脑随环境改变的能力。

 

 

                      

 

 

当人们提到“听”,通常会直接联系到耳。但声音需行经许多神经纤维、通过很多神经核才到达听觉中枢。在这些通路上,信号的声学成分(比如频率、强度、时间信息等)均由高度组织的神经系统编码。事实上我们生来就具备对声音信息进行编码的功能,大脑正是履行这一职责的器官,人的大脑——尤其是中枢听觉系统——会随着听觉剥夺或刺激而改变,在我们整个生命期限内,它会根据接收到的声输入不断进行自我重组。

 

人的大脑听觉中枢系统具有可塑性,就像其它感觉系统一样(如体觉、视觉等)。从外周(耳蜗)到中枢(脑干-皮层)的整个听觉通路上存在着一系列频率分布,过去,人们一直相信这些分布是硬性的,也就是对变化有抵制作用,直到最近这个观点才有所改变。过去几十年间的研究已经表明,外周的声学损伤或耳毒性损伤不仅导致外毛细胞受损,还导致整个中枢听觉系统内频率分布的改变。这一编码改变的过程常常被称为“损伤导入”或“损伤相关”可塑性。目前临床更多关注如何用助听设备(助听器和人工耳蜗)来解决毛细胞损伤导致的听觉问题。但它们只是部分补偿了听觉缺失,成功的听觉康复还取决于大脑听觉中枢系统对助听设备传递的频谱时域信息的表达和整合能力。如果重要的频率和时间特性因为外周发生病理变化而被改变,那么听觉康复不仅牵涉到对外周病理的补偿,还牵涉到如何解决听觉剥夺对于中枢所产生的影响。听觉剥夺和刺激的关系用俗话说就是“用进废退”。一旦被诊断传导性或感音神经性听力损失,中枢听觉系统就已经进入听觉剥夺相关的重塑过程了。当大脑的生理分布在较长一段时间内没有受到外界有效刺激,它将停滞在某种频率信息编码方式。

 

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然后,助听器通过信号处理器对所接受到的声音进行处理,并将其传入中枢听觉系统。从某种意义上说,这些改良信号是“新信号”,因此有可能以新的方式刺激听觉中枢。

 

许多专家相信,人能够学习如何在改良信号或改变的频谱时域编码与现存记忆中的声音之间建立相关性,这一过程在很大程度上能够影响助听器的选配

 

就像听觉剥夺改变中枢听觉系统一样,刺激该系统(即再次引入声音)也会导致中枢变化。研究者调查了佩戴助听器儿童的听觉系统可塑性,通过AEP发现这些儿童的诱发反应形态不成熟,而且不成熟的程度几乎与听觉剥夺的年数相同,这说明没有声音刺激,儿童听觉系统不可能完全发育成熟。通过助听器刺激重新导入了声音,儿童重新进入了听觉发育过程,说明在听力损失期间听觉系统保留了应变能力(可塑性)。

 

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