老年性听力损失是老年人最常见的感觉障碍，科学家仍在试图找出细胞过程如何导致这种听损。现在，来自佛罗里达大学、威斯康星大学和其他三个机构的研究人员已经确定了导致细胞氧化损伤和老年性听力损失过程中的一种蛋白质。该发现为我们找到抗氧化剂疗法，指明了方向。该研究将公布在《美国国家科学院院刊》网络版上。

目前流行的衰老理论认为，自由基会损害线粒体的组成部分，而线粒体是细胞的能量中心。这种损害日积月累，必将使得线粒体不稳定，最后导致某些蛋白质释放。“这些蛋白质在这些线粒体中产生了生命，但是当它们离开时，却是致命，”教授克里斯蒂安·列文伯格博士说到。他是佛罗里达大学医学院老化生物学领导，也是老化研究所成员。

蛋白质逃逸引起的细胞死亡会导致衰老过程出现的身体变化，其中包括听力损失。根据美国国家健康调查，美国超过40%的65岁以上的民众，患有老年性听力损失，据估计，到2030年，会影响到超过2800万美国人。“由于这种疾病发病率高，所以老年性听力损失是一个重大的社会和健康问题，”染谷真一说。他是本研究第一作者，也美国威斯康星大学博士后。老年性听力损失内耳某些感觉纤毛、神经和膜细胞死亡息息相关。由于耳蜗毛细胞和神经细胞不可再生，所以它们的死亡最终导致永久性听力损失。

我们已经知道一种叫做Bak的蛋白质，对线粒体膜有削弱作用。蛋白质越多，更多的线粒体膜泄露出去，于是有害蛋白质渗透到其它细胞之中。Bak通常是由氧化应激导致，其含量随着年龄而增加。研究人员想知道bak缺乏是否可以防止与耳蜗毛细胞、神经和膜细胞死亡相关的老年性听力损失。

听力测试显示，缺乏bak的中年小鼠的听力水平，可与年轻小鼠媲美。此外，与没有蛋白质缺乏症的所谓的野生型小鼠相比，重要的听力细胞死亡得更少。为了探讨缺乏Bak的小鼠内耳细胞的抵抗能力，研究人员将这些细胞暴露在可导致氧化应激的化学物质中，由此能在内耳细胞中，表示出bak。

与从野生动物上观察到的含量相比，在所有剂量的应激化学制品下，小鼠耳蜗只有轻微损伤。研究人员认为，bak促使耳蜗细胞在氧化应激下死亡。“这一研究明确告诉我们，氧化应激会导致听力损失，”徐金泽说。他是列文伯格组博士后，也是本研究论文的第二作者。

因此，如果氧化应激引发听力细胞损伤和死亡，那么提高线粒体的抗氧化防御能力应减少这种损害。研究人员发现，无论是搜集活性氧的酶过量的动物，还是那些口服抗氧化剂的动物，老年性听力损失的发病均延迟。“这就像一个可行的生物学目标，可能适用于药物使用，”列文伯格说。“这一问题总是定时的。何时开始抗氧化剂干预，以什么组合，多少剂量。”

热量限制，减少氧化损伤的另一种方式，先前已经在本研究使用的小鼠类型身上证实，可以延长寿命和防止老年性听力损失。根据这些新的发现，研究人员建议，一种限制热量方式便是，降低蛋白质Bak导致的细胞死亡水平来实现的。

“通过热量限制，本研究被延伸到生活，一个以前没有注意到过的全新领域，”胡伯·华纳博士说。他是明尼苏达大学生物科学学院副院长，也是美国国家老化研究所老化生物学计划前主任。“除了热量限制拥有对营养代谢的整体效果外，调制bak还能对人体机制的衰老，产生局部性的影响。”

来源:厦门助听器—益耳助听器专家
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